Феномен эрекции
Как известно, половой член является сосудистым органом, и поэтому неудивительно, что сосудистые факторы являются ведущими в развитии эректильной дисфункции. Так показано, что сочетание эректильной дисфункции при артериальной гипертензии встречается в 68% случаев, при гиперлипидемии – в 60%, при положительной пробой с физической нагрузкой – в 56%, при стенокардии – в 40%, у пациентов, перенесших аорто-коронарное шунтирование - в 57% и инфаркт миокарда – в 64%. Доказана тесная корреляции эректильной дисфункции с микро - и макроангиопатиями. Также приведены безусловные доказательства того, что, эректильная дисфункция является облигатным фактором риска кардиоваскулярных заболеваний.
Распространённость эректильной дисфункции у больных с ишемической болезнью сердца по разным данным составляет от 44 до 65%. Помимо того, во всех исследованиях тяжесть ишемической болезни сердца коррелировала с распространённостью эректильной дисфункции. Выявлена корреляция между тяжестью эректильной дисфункции и числом поражённых коронарных артерий, где больные с поражением одной артерии отмечали более частые и более ригидные эрекции по сравнению с пациентами, у которых имело место поражение 2-х и 3-х коронарных артерий.
Эректильная дисфункция может быть ранним признаком системного поражения сосудов, которое позднее проявляется и в форме ишемической болезнью сердца. Результаты нескольких проведённых исследований показали, что пациенты с эректильной дисфункцией, даже при отсутствии клинических проявлений стенокардии и инфарктов миокарда в анамнезе, в 20% случаев имеют признаки ишемии миокарда при проведении нагрузочных проб.
Montorsi и соавт. в своей работе оценивали временные соотношения между появлением симптомов ишемической болезни сердца и эректильной дисфункции. Среди 147 пациентов с эректильной дисфункцией и ишемической болезнью сердца симптомы эректильной дисфункции проявлялись у 99 из 147 (67%) до клинического или инструментального выявление ишемической болезнью сердца. Средний временной интервал между началом эректильной дисфункции и ишемической болезнью сердца у этих пациентов составил 38.8 месяцев. Это, по мнению авторов, соответствует временному интервалу, необходимому для прогрессирования нарушений кровотока в коронарных сосудах от умеренно выраженных до клинически значимых.
В целом, рассчитанный 10-летний риск развития сердечно-сосудистых заболеваний достоверно более высок у мужчин с эректильной дисфункцией по сравнению с сопоставимой по возрасту группой мужчин без нарушения эректильной функции – 56,6% и 32,6% соответственно.
Клинические проявления сосудистых нарушений в разных органах редко появляются одновременно. Это может быть связано с тем, что артерии, кровоснабжающие различные органы (например, половой член, сердце, головной мозг, ноги) имеют различные размеры. Известно, что для возникновения ригидной эрекции необходимо значительное повышение артериального притока к кавернозным телам и незначительные нарушения этого процесса могут оказаться достаточными для развития эректильной дисфункции. На столь ранней стадии бляшки, аналогичные тем, которые поражают сосудистую систему полового члена, с меньшей вероятностью могут приводить к существенному нарушению кровотока в коронарных, сонных или бедренных артериях, что связано с большим диаметром этих сосудов. При нарастании атеросклеротических изменений просвет коронарных артерий значительно сужается (>50%), что приводит к развитию клинической симптоматики (например, стенокардии). В то же время, сосуды полового члена могут быть сужены даже в большей степени. На позднем этапе развития атеросклероза поражаются крупные артерии, что приводит к развитию ишемии головного мозга и конечностей. Это подтверждается более высокой частотой встречаемости эректильной дисфункции среди больных цереброваскулярными заболеваниями и нарушениями периферического кровообращения, достигающей 86 % и 87% соответственно, по сравнению с больными ишемической болезнью сердца.
Феномен эрекции состоит из сложной цепи нейрососудистых изменений в кавернозной ткани, конечным звеном в которой является релаксация гладкомышечных элементов трабекул пещеристых тел и дилатация артериальных сосудов. Приток артериальной крови к половому члену осуществляется дорсальными и кавернозными артериями, берущими начало от внутренней срамной артерии. Брюшной отдел аорты заканчивается ее бифуркацией на наружную и внутреннюю подвздошные артерии. Внутренняя срамная артерия является ветвью внутренней подвздошной артерии. Кавернозные сосуды имеют магистральное строение до средней трети кавернозных тел, а далее рассыпаются на множество спиралевидных артерий.
Внутрипещеристое давление крови, в среднем 100-110 мм рт ст., в момент полового возбуждения определяет качество эрекции. Приток крови в пещеристые тела при эрекции определяется релаксацией гладкомышечного аппарата пенильных сосудов и релаксацией гладкомышечного аппарата синусоидов самих пещеристых тел, что ведет к увеличению объемной скорости кровотока в 2-3 раза. Чрезвычайная мобильность, «молниеносность» эрекции обеспечивается синхронностью реагирования элементов этой системы. Релаксация синусоидов пещеристых тел обеспечивает «подсасывающий» эффект нарастающему притоку крови из расширенных пенильных артерий, как насос, подключенный к максимально открытой водопроводной трубе.
Таким образом, сосудистый механизм, обеспечивающий приток крови в пещеристые тела в момент развития эрекции, можно разделить на две составляющие.
Первая – это система транспорта крови в пещеристые тела – артериальное русло, начиная от бифуркации брюшного отдела аорты до пенильных артерий.
Вторая – это гидродинамическая система «Половой член», принимающая на себя нарастающий объем крови в момент развития эрекции.
Повреждающие факторы могут вызывать поражение гладкомышечных элементов обеих составляющих этого сосудистого механизма (например, эндотелиальная дисфункция), а могут воздействовать только на одну из них (например, травма), что может иметь значение для врачебной тактики.
Веноокклюзивный механизм эрекции.
Удержание крови в пещеристых телах обеспечивает сложная структура пещеристых тел.
Расслабление гладкомышечных элементов кавернозной ткани ведет к заполнению артериальной кровью лакун и сдавлению субтуникальных и эмиссарных венул между белочной оболочкой и расширенными синусоидами, что блокирует отток крови из пещеристых тел. Непосредственно перед оргазмом интракавернозное давление еще больше увеличивается из-за компрессии ножек полового члена вследствие сокращения седалищно-кавернозных мышц.
Таким образом, Веноокклюзивный механизм эрекции имеет две составляющие:
Первая составляющая – это сдавление подоболочечного венозного сплетения между растянутыми синусоидами пещеристой ткани и белочной оболочкой. Действие этого механизма обеспечивает такую эрекцию, когда внутрипещеристое давление на 20- 30 мм рт ст. меньше, чем систолическое давление крови. Этот механизм поддерживает эрекцию во время полового акта до предоргазменного состояния.
Вторая составляющая – это сокращение седалищно-пещеристых мышц, что приводит к сдавлению ножек полового члена и венозных выпускников ножек, что приводит к повышению внутрипещеристого давления до 700 мм водного столба. Этот механизм запускается через соматическую нервную систему перед эякуляцией и оргазмом.
Необходимо отметить, что отток крови во время эрекции уменьшается, но не прекращается и достаточен для поддержания нормальной микроциркуляции и газообмена и обеспечивается системой перфорантных вен на всем протяжении белочной оболочки, которые не «закрываются» во время эрекции.
Для эффективного функционирования этого механизма необходим ряд условий:
- адекватная растяжимость пещеристой ткани и достаточная релаксация гладкомышечных структур синусоидов во время эрекции для сдавления подоболочечного венозного сплетения в латеральном направлении
- адекватная жесткость белочной оболочки, необходимая для создания «опоры» сдавления подоболочечного венозного сплетения во время расширения пещеристой ткани
- наличие небольшого количества дренажных выпускников с небольшим просветом
- функциональная сохранность поперечно-полосатой мускулатуры седалищно-пещеристых мышц и соматического рефлекса
Все вышеперечисленные особенности веноокклюзивного механизма позволяют сделать некоторые выводы.
1. Сложная система обеспечения веноокклюзивного механизма и большое количество структур, обеспечивающих этот механизм во время эрекции, позволяют предположить, что отток крови во время эрекции имеет индивидуальные значения у каждого человека. И чем меньше отток, тем шире размах значений притока крови в котором будет реализоваться нормальная эрекция.
2. Значение оттока крови во время эрекции у конкретного человека относительно постоянно, но может меняться в течение жизни в связи со снижением растяжимости пещеристой ткани, уменьшением жесткости белочной оболочки, увеличением диаметра дренажных выпускников.
3. Особенности веноокклюзивного механизма также позволяют предположить, что у определенной популяции мужчин, небольшие дефекты веноокклюзивного механизма, приводят к компенсированной или субкомпенсированной «утечке», вызывающей эректильную дисфункцию лишь при определенных обстоятельствах. Этим обстоятельством будет снижение артериального притока ниже индивидуального критического порога, когда приток не будет компенсировать имеющуюся «утечку».
При рассмотрении механизмов притока и венозной окклюзии в гидродинамической системе «Половой член», необходимо подчеркнуть, что центральное место, как в обеспечении притока, так и в формировании веноокклюзивного механизма занимают пещеристые тела и качество эрекции зависит от сохранности их структур, а именно:
• от соотношения соединительно-тканных и гладкомышечных элементов пещеристых тел
• от адекватного реагирования гладкомышечных элементов пещеристых тел на нейромедиаторные влияния (сокращение-релаксация)
• от адекватной жесткости белочной оболочки пещеристых тел
• от наличия или отсутствия патологических венозных выпускников в пещеристых телах
• от адекватной системы микроциркуляции пещеристой ткани
