Нарушения в системе транспорта крови в пещеристые тела. Артериогенные факторы эректильной дисфункции.
Первая группа нарушений – это ангиодистония пенильных артерий без органического поражения эндотелиального слоя, связанная с избыточным симпатическим тонусом. Эти нарушения возникают тогда, когда автономная нервная система, подвергаясь воздействию различных неблагоприятных факторов, находится в состоянии дисбаланса, называемым синдромом вегетативной недостаточности. Синдром вегетативной недостаточности, помимо эректильной дисфункции, чаще всего проявляется в виде невротических расстройств на фоне гипоандрогении и гипоандрогенемии, воспалительных и застойных заболевания тазовых органов (особенно сопровождающиеся тазовыми болями) и т.д. Особенностью этих нарушений является то, что при устранении причинного фактора, как правило, устраняется и синдром вегетативной недостаточности, симпатический гипертонус и эректильная функция восстанавливается.
Вторая группа нарушений – это органическая патология гладкомышечных элементов пенильных сосудов. Чаще всего это обусловлено эндотелиальной дисфункцией.
В настоящее время считается, что это ключевое патогенетическое звено развития эректильной дисфункции, а сама эректильная дисфункция является своеобразным индикатором наличия дисфункции эндотелия и состояния сосудистой системы всего организма.
За последние 20 лет было доказано, что эндотелий - это не просто пассивный барьер между кровью и тканями, а активный орган, дисфункция которого, является обязательным компонентом патогенеза практически всех сердечно-сосудистых заболеваний, включая атеросклероз, артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца и хроническую сердечную недостаточность. Эндотелий принимает участие также в воспалительных реакциях, аутоиммунных процессах, в патогенезе сахарного диабета, тромбоза, сепсиса, роста злокачественных опухолей и т.д.
В упрощенном виде можно выделить три основных фактора, которые определяют реагирование эндотелиальных клеток:
• изменение скорости кровотока и внутрисосудистого давления
• концентрация тромбоцитарных медиаторов (серотонин, АДФ, тромбин);
• концентрация циркулирующих и/или внутристеночных нейрогормонов (катехоламины, вазопрессин, ацетилхолин, эндотелин, брадикинин, гистамин).
В норме в ответ на эти стимулы клетки эндотелия реагируют усилением синтеза веществ, вызывающих расслабление гладкомышечной ткани сосудистой стенки. Это, в первую очередь, окись азота и ее дериваты - эндотелиальные факторы релаксации, а также простациклин и эндотелий-зависимый фактор гиперполяризации.
При диффузии окиси азота в гладкомышечные клетки происходит активация гуанилатциклазы, результатом чего является аккумуляция цГМФ. Накопление цГМФ ведет к активации протеинкиназы, под воздействием которой происходит фосфорилирование белков клеточной мембраны и активация кальциевых каналов, в результате чего осуществляется переход кальция из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Снижение концентрации кальция во внутриклеточном пространстве и повышение его во внеклеточном, приводит к деполяризации и релаксации гладкомышечных клеток стенки пенильных артерий.
При длительном воздействии различных повреждающих факторов (гипоксия, гипергликемия, гиперхолестеринемия, интоксикация, воспаление, гемодинамическая перегрузка и т.д.) происходят постепенное истощение эндотелиальных клеток, что в частности приводит:
• к недостаточной вазодилатации, обусловленная дефицитом цГМФ;
• к недостаточной восприимчивости сосудов к цГМФ;
• к усилению синтеза веществ с вазоконстрикторным эффектом - эндотелиальных факторов констрикции: сверхокисленных анионов, вазоконстрикторных простаноидов типа тромбоксана А, эндотелина-1 и др.
Наиболее сложным и многофакторным является патогенез эректильной дисфункции при артериальной гипертензии, сопряженной с сахарным диабетом. В связи с наличием синдрома инсулинорезистентности, особенно при сахарном диабете II типа, возникает компенсаторная гиперинсулинемии. Следствием гиперинсулинемии является активация симпатико-адреналовой системы и повышение содержания антиэрекционных медиаторов (норадреналина) в плазме крови. Повышение реабсорбции натрия и кальция в почечных канальцах с избыточным накоплением их в сосудистой стенке при сахарном диабете приводит к хроническому ангиоспазму. Инсулин вызывает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки, сужению просвета сосуда, что способствует увеличению периферического сосудистого сопротивления и повышению артериального давления.
Таким образом, при второй группе нарушений причиной патологии гладкомышечных клеток является дисфункция эндотелиальных клеток, приводящая к нарушению соотношения между релаксирующими и констрикторными медиаторами вазодилатации. Устранение этиологических причин эндотелиальной дисфункции невозможно, как и самой эндотелиальной дисфункции. Однако максимальная компенсация этого состояния необходима, что позволит, замедлит прогрессирование эректильной дисфункции.
Третья группа нарушений – это стеноз пенильных сосудов. Стеноз пенильных артерий может быть вследствие врожденной гипоплазии сосудов, вследствие травматических повреждений, но чаще вследствие эндотелиальной дисфункции и атеросклероза, а также диабетической макроангиопатии.
Нарушение функции эндотелия тесно связано со структурными изменениями гладкомышечной ткани кровеносных сосудов. Структурные изменения в стенке сосуда проявляются в виде ее утолщения, диаметр просвета сосуда уменьшается как в абсолютных значениях, так и по отношению к увеличенной толщине стенки сосуда. Уменьшение диаметра просвета связано с увеличением толщины стенки сосуда как за счет гипертрофии и гиперплазии гладкомышечных клеток (в норме эндотелиальные факторы оказывают антипролиферативное влияние на гладкие мышцы), так и за счет разрастания соединительной ткани в сосудистой стенке. Дальнейшим развитием событий является формирование атеросклеротических бляшек с частичным или полным стенозом артериальных сосудов.
Классификация стенотической артериогенной эректильной дисфункции.
По происхождению:
• атеросклеротическая
• диабетическая макроангиопатия (как правило, развивается при анамнезе сахарного диабета более 10 лет, особенно при сахарном диабете I типа)
• травматическая окклюзия (переломы костей таза, травма промежности, операции на органах таза, реконструктивные операции на артериях нижних конечностей, вывих и перелом полового члена, разрыв кавернозных тел)
• гипоплазия половых сосудов (ширина просвета гипоплазированных сосудов по данным ангиографии вдвое меньшей, чем в норме, особенно глубоких и дорсальных артерии - 0,2-0,3 мм).
По топике.
• Внеорганные (синдром Лариша, синдром тазового обкрадывания, стенозы на уровне, общей подвздошной артерии, внутренней подвздошной артерии, внутренней срамной артерии).
• Внутриорганные
Специфическиe симптомы эректильной дисфункции при внеорганной локализации стеноза.
Синдром Лариша.
В 1923 году французский хирург Leriche описал случай эректильной дисфункции у пациента с артериальным тромбозом и окклюзией бифуркации аорты.
Эректильная дисфункция в сочетании с перемежающейся хромотой (боли в икроножных мышцах при ходьбе) часто наблюдаются у пациентов с окклюзией артерий на уровне бифуркации аорты, одной или обеих подвздошных артерий.
«Синдром обкрадывания».
Синдром обкрадывания ягодичными мышцами характеризуется ослаблением эрекции во время полового акта в результате увеличения притока крови к ягодичным мышцам при фрикциях, вследствие чего кровь уходит из внутренней срамной артерии, снабжающей пещеристые тела. Происходит перераспределение кровотока в сосуды поперечно-полосатых мышц ягодиц, обладающих меньшим сопротивлением. Эти сосуды снабжаются из верхней и нижней ягодичных артерий, которые представляют собой ответвления подвздошной и внутренней срамной артерий.
Артериогенная эректильная дисфункция развивается постепенно, часто начинается с увеличения времени, необходимого для достижения удовлетворительной эрекции, уменьшения частоты и ухудшения качества утренних эрекции. Пациенты длительное время способны совершить пенетрацию, но неспособны поддерживать эрекцию до окончания полового акта (до наступления эякуляции).
